Espondiloptose em atleta / Spondyloptosis in athlete

Os atletas adolescentes estão sob maior risco de lombalgia e lesões estruturais da coluna. A espondilólise é responsável pela maioria das lombalgias em jovens esportistas e raramente ocorre em adultos. Relatamos o caso de uma paciente de 13 anos, atleta de judô, que chegou a nosso serviço com quadro de cinco meses de lombalgia progressiva durante os treinos, sendo inicialmente atribuída a causas mecânicas, sem que houvesse uma investigação mais detalhada por métodos de imagem. Na admissão já apresentava deformidade lombar, postura antálgica e manobra de hiperextensão lombar em unipodálico positiva bilateralmente. Realizou-se investigação, que evidenciou espondiloptose, sendo, então, submetida a tratamento cirúrgico. Com base neste relato de caso, discutimos a abordagem diagnóstica de lombalgia em atletas jovens, uma vez que a queixa de lombalgia crônica pode ser marcador de uma lesão estrutural, a qual pode ser definitiva e trazer perda funcional irreversível.

The adolescent athletes are at greater risk of low back pain and structural spine injuries. Spondylolysis is responsible for the majority of back pain cases in young athletes, rarely occurring in adults. We report a case of a 13-year-old judo female athlete, who came to our service with 5 months of progressive low back pain during training which was initially attributed to mechanical causes, without any further investigation by imaging methods. At admission, the patient had lumbar deformity, antalgic posture and bilaterally positive unipodalic lumbar hyperextension maneuver. After a research which showed spondyloptosis, the patient underwent surgery. In this article, we discuss, based on this case report, the diagnostic approach to low back pain in young athletes, since the complaint of chronic back pain can be a marker of a structural lesion that may be permanent and bring irreversible functional loss.

Baixo valor sérico de P1NP: preditor de perda de massa óssea em mulheres na pré-menopausa com Lúpus Eritematoso Sistêmico / Lower P1NP serum levels: a predictive marker of bone loss in premenopausal SLE patients

Objetivos: Determinar a incidência de perda de massa óssea em um ano em pacientes com lúpus na pré-menopausa e o valor preditor dos marcadores do metabolismo ósseo para essa complicação. Métodos: Sessenta e três pacientes foram avaliadas à entrada no estudo e após um ano de seguimento. Variações na densidade mineral óssea (DXA) acima da mínima variação significativa (MVS) foram consideradas significativas, como recomendado pela Sociedade Internacional de Densitometria Clínica (International Society for Clinical Densitometry). Os níveis séricos dos marcadores do metabolismo ósseo foram determinados no início do estudo: propeptídeo N-terminal do pro-colágeno tipo 1 (P1NP) e telopeptídeo C-terminal do colágeno tipo 1 (CTX) por eletroquimioluminescência; osteoprotegerina (OPG) e ligante do receptor ativador do fator nuclear kB (RANKL) por ELISA. Resultados: 36,5% dos pacientes apresentaram perda de massa óssea e 17,5% ganho de massa óssea na coluna lombar e/ou fêmur. Os pacientes foram divididos em três grupos: perda de massa óssea (P), massa óssea estável (E) e ganho de massa óssea (G). Pacientes com P e E tomaram doses cumulativa, média e máxima de glicocorticoide semelhantes durante o estudo, mas pacientes com G receberam doses menores (G vs. P e G vs. E, p < 0,05). Os níveis séricos basais de P1NP foram diferentes nos três grupos (P: 36,95 ± 23,37 vs. E: 54,63 ± 30,82 vs. G: 84,09 ± 43,85 ng/ml, p=0,001). Análises de múltiplas comparações demonstraram diferenças significativas nos níveis de P1NP entre P vs. E, p=0,031; P vs. G, p < 0,001 e E vs. G, p=0,039. Não houve diferença entre os grupos com relação aos níveis de CTX, OPG/RANKL, fatores de risco para osteoporose ou parâmetros relacionados à doença. Após análise multivariada, apenas níveis baixos de P1NP permaneceram como fator de risco independente para perda de massa óssea (p < 0,013)...

Objective: To determine the one-year incidence of bone loss in premenopausal lupus patients and the value of bone markers as predictors of this complication. Methods: Sixty-three premenopausal SLE patients were evaluated at baseline and after one-year of follow-up. Bone mineral density changes (DXA) above the least significant change (LSC) were considered significant, as recommended by International Society for Clinical Densitometry. Serum levels of bone markers were determined at baseline: N-terminal propeptide of type 1 collagen (P1NP) and C-terminal telopeptide of type 1 collagen (CTX) by electrochemiluminescence; osteoprotegerin (OPG) and receptor activator of nuclear factor kB ligand (RANKL) by ELISA. Results: 36.5% of patients presented bone loss and 17.5% bone gain at lumbar spine and/or femur. Patients were divided in three groups: bone mass loss (BL), no bone mass change (NC) and bone mass gain (BG). Patients with BL e NC took similar cumulative, mean and maximum GC doses during the study, but patients with BG took lower doses (BG vs. BL and BG vs. NC, p < 0.05). Baseline P1NP levels were different in the three groups (BL: 36.95 ± 23.37 vs. NC: 54.63 ± 30.82 vs. BG: 84.09 ± 43.85 ng/ml, p=0.001). Further multiple comparison analysis demonstrated significant differences in P1NP between BL vs. NC, p=0.031; BL vs. BG, p < 0.001 and NC vs. BG, p=0.039. No difference was observed concerning the levels of CTX, OPG/RANKL, risk factors for osteoporosis or disease related parameters. After multivariate analysis only lower P1NP levels remained as an independent risk factor for bone loss (p < 0.013). Conclusion: This study provides original evidence that lower levels of P1NP, the most specific bone formation marker, are predictive of bone loss in the next year in premenopausal SLE patients...